作者
时宏治林裕
单位
医院检验科
临床上导致患者低钾的原因的有很多,常见于摄入减少、排出过多或者细胞外钾向细胞内转移等。一般通过询问患者的病史,了解饮食情况、有无呕吐、排尿是否增多,另外住院期间有无使用过利尿剂,如果有也会加快血钾的流失。若以上情况都不存在,那又该怎样查找原因呢?下面看一则我院近期的案例。
患者某某,中年男性,因“发热、头痛头晕伴视物模糊、听力下降3月余。”于年12月12日入我院内科。
图1患者入院后的K+检测结果
12月12日入院后K+正常,为3.96,25日检测离子三项,K+降到2.92,29日又下降到2.12,补钾后30日复查K+升到2.48,这一系列的改变说明了什么?另外是什么原因导致的K+低?
查问病史,患者无明显诱因下出现寒战、发热,伴全头部剧烈胀痛感,无法自主完成进食、洗漱、步行等日常生活活动,当时无恶心呕吐、视物模糊、听力下降、胡言乱语、肢体抽搐等不适,医院按感冒治疗效果欠佳,后转入我院。
患者无法自主进食,并有颅内压高、头痛等不适,说明近期饮食较差。那么是摄入不足原因导致低钾吗?
笔者认为不全是,因为入院12日查K+在正常范围内,后面直到25日才查的离子,下降到2.92,近两周并没有监测离子,若说主要原因是摄入的不足导致低钾,证据不够充分。
摄入不足,常见于消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。可见摄入不足是导致低钾的一个原因,但在本案例不是主要原因。
低钾的原因还有排出过多,常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
另外引起肾排钾增多的常见因素[1]有:①利尿药的长期连续使用或用量过多;②肾脏疾病;③肾上腺皮质激素过多;④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多;⑤镁缺失;⑥碱中毒。
该患者入院后无恶心、呕吐,24小时出入量基本达到平衡,也没有使用利尿剂等,因此排出增多因素可暂时排除。
另外还有细胞内、外钾的转移导致的低钾,细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但机体的含钾总量并不因此减少。
常见周期性麻痹,发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病;碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞内;过量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,易发生低钾血症等。上述原因,经跟临床医生核实后,均不存在,因此也排除。
那还有什么原因呢?下面我们通过一些检测报告来揭示谜底。
图2患者18日脑脊液细胞学检测结果
图3患者18日脑脊液生化检测结果
图4患者18日脑脊液TB+隐球菌+细菌涂片结果
图5患者用药一周后25日脑脊液隐球菌墨汁染色结果
通过图2~5报告中可以看出:患者脑脊液中检测出新生隐球菌,确诊为隐脑患者,立即咨询其用药情况,管床医生陈述:18日脑脊液细胞学、生化、隐球菌涂片结果出来后,就一直给患者用两性霉素B抗真菌治疗。
隐球菌培养的药敏结果:两性霉素的MIC值是0.25mg/L,敏感,也证实临床使用的药物是正确的。
再好的药也会有不良反应,那么两性霉素B的抑菌作用优先与真菌细胞壁发生结合,但也可与哺乳动物细胞中的胆固醇相结合而引起损伤[2-3],与肾小管集合管细胞上的胆固醇结合使滤过裂孔增大,导致尿中钾排出增加,进而造成低血钾[4]。
真相大白,本案例低钾最主要的原因是两性霉素B的副作用,建议更换其他敏感药物,同时静脉补钾。
这个案例,首先提示临床,作为常规指标的监测一定要及时、连续,对于隔了很久再去检测的项目,在查找原因时,这段时间处于空白期,没有趋势变化,就很难判断。
另外,通过排除法了解到药物两性霉素B,通过与肾小管集合管细胞上的胆固醇结合使滤过裂孔增大,导致尿中排钾增多,可以造成低血钾。
最后要加强检验科跟临床之间的沟通交流,不仅有利于了解患者病情,提高工作效率,同时对诊疗工作也起到正向的作用,增加彼此间的信任和默契。
[1]洪玉婷.首次腹膜透析慢性肾病患者低血钾症发生情况及影响因素[J].慢性病学杂志,,21(08):-+.
[2]DimopoulosG,AntonopoulouA,ArmaganidisA,etal.Howtoselectanantifungalagentincriticallyillpatients[J].JCritCare,,28(5):—.
[3]张绍全.两性霉素B联合5一Fc治疗新型隐球菌性脑膜炎对心、肝、肾功能的影响[J].泰山医学院学报,,26(5):—.
[4]王威,帅琴燕,李彤.安体舒通对两性霉素B脂质体致低钾血症的预防作用[J/CD].中华危重症医学杂志:电子版,1(2):—.
END
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编辑:徐少卿审校:陈雪礼
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