结核性脑膜炎是结核杆菌侵入蛛网膜下腔所引起的脑膜结核性炎症改变，病变除累及软脑膜外，蛛网膜、脑实质、脑血管也常常受累，是最常见的中枢神经系统慢性感染类型。TBM是一种重要的肺外结核，它在结核杆菌感染疾病中表现形式最严重，超过半数的患者死亡或致残，病死率20%-30%，是结核病死亡最主要原因。
病理：
TBM的炎症变化主要见于脑底，在早期，未经抗结核治疗的脑膜以渗出性炎症为主，如治疗不规范，病变呈慢性经过，则以增殖性病变为主，颅底渗出物黏连，脑膜增厚，随着病程迁徙，纤维组织及肉芽组织的增生更为明显。脑膜的炎症可沿软脑膜的血管蔓延侵及脑实质而引起脑膜脑炎，此外脑实质还有结核结节及结核瘤形成。临床表现：
多侵袭起病，慢性病程，也可急性或亚急性起病。结核中毒症状。脑膜刺激症状和颅内压增高：早期轻中度1-2周，晚期明显升高。脑实质受损4-8周颅神经损害：视神经、动眼神经、外展神经。老年人TBM特点：脑膜刺激症状和颅内压增高不明显，部分病人脑脊液变化不典型，但易在动脉粥样硬化的基础上出现结核性动脉炎导致脑梗死常见。影像学：
脑膜强化，梗阻性脑积水，脑梗死，结核瘤。脑脊液检查：
常规脑脊液检查
脑脊液压力通常明显升高。脑脊液性状：澄清、淡黄色至黄色，静置后标本表面可以形成蜘蛛网样的膜，被认为是结核性脑膜炎最具有特征性的表现。葡萄糖含量可中度降低，在不治疗的情况下葡萄糖含量呈进行性下降，大多数患者的脑脊液蛋白质含量明显升高。氯化物的改变不如葡萄糖降低的诊疗价值大。临床上有些患者脑脊液中葡萄糖、氯化物和蛋白质仅轻度异常，甚至在正常范围内，但正常项目不应超过1项，若2项或以上生化指标均正常者则不支持结核性脑膜炎的诊断。细胞学特点：脑脊液细胞总数少有大于/mm3以上者。早期也可有中性细胞的少量增加。整个病程中的中性粒细胞，激活淋巴细胞和浆细胞的并存。经有效治疗后，中性粒细胞下降较细菌性感染为快，较病毒性感染为慢。如有中性粒细胞的增多或再现，提示病情加重或复发。病原学检查
免疫学检查：
抗体（IgG,IgM)
主要为酶联免疫吸附试验和斑点金免疫渗滤法及免疫印迹法。不同的抗原对结脑诊断的敏感性和特异性不同。在结核杆菌未能使机体产生足够高的结核分枝杆菌抗原IgG和IgM抗体、免疫力低下患者或使用免疫抑制剂等情况下，此抗体可能会出现假阴性结果。分子生物学方法：
PCR可检测10-fg的结核菌DNA，相当于1-20个结核菌，具有高敏感性，是诊断结核性脑膜炎最有前途的方法，然而Meta分析发现：核酸扩增诊断结核性脑膜炎特异性为98%，敏感性仅为56%。CSF中结核菌的数量与PCR阳性率成正比，送检标本量少是PCR假阴性的主要原因，外界因素也会引起PCR假阳性，所以使用PCR诊断存在一定的局限性。年9月3日医院胡亚医院关鸿志教授团队联合在《FrontiersinMicrobiology》（IF=4.）上发表了一篇mNGS在结核性脑膜炎病原学鉴定中的可行性的研究成果，该研究结果为致残致死率高但早期诊断困难的结核性脑膜炎提供了一种新的可选择的诊断方法，作者建议mNGS值得被作为结核性脑膜炎的一线检测方法。结核感染T细胞斑点试验（T-SPOT-TB）
原理：结核感染体内存在特异的效应T淋巴细胞，效应T淋巴细胞再次受到结核抗原（ESAT-5和CFP10）刺激时会分泌多种细胞因子（IFN-γ）。因此，检测效应T淋巴细胞可用于结核病或结核潜伏感染者的诊断。但主要是诊断全血，同时对T细胞的要求很高。其他：
结核菌素试验血沉：增快血白细胞：减少、正常、增多血电解质：低钠和低氯胸部影像学检查。治疗：
药物治疗
细胞内外杀菌药：异烟肼和利福平细胞外杀菌药：链霉素细胞内杀菌药：吡嗪酰胺抑菌药：乙胺丁醇异烟肼和吡嗪酰胺均易透过血脑屏障且杀菌力很强。异烟肼和利福平疗效最佳，前者干扰结核杆菌细胞壁的合成，后再干扰mRNA合成，是抗结核一线药物中的首先。氧氟沙星可以作用于细菌DNA回旋酶，从而抑制DNA回旋酶A亚单位、从而抑制细菌DNA复制和转录，易透过BBB，CSF浓度达血清浓度70%以上。联合用药：主要是为了提高疗效及有效控制耐药，耐多药TB菌株感染，防治疾病的迁徙与复发。原则是在强化治疗期（一般2-3个月），选择易于透过血脑屏障（BBB)的杀菌药物3-4种或其中有一种抑菌药物（即三联或者四联用药）。在巩固治疗期（一般为10-24个月），选用至少一种杀菌药物，同时辅以一种抑菌药物。脑脊液置换及靶内注药和外科治疗也是常用的。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇